La Sérotonine active la combustion des graisses

La sérotonine impliquée dans la combustion des graisses ?

Le système nerveux central joue un rôle crucial dans la régulation de l’équilibre énergétique et les réserves de graisse corporelle. On dispose même de preuves solides sur le rôle du cerveau pour contrôler le métabolisme des lipides et le comportement alimentaire.  La Sérotonine est un neuromodulateur ayant des liens avec l’alimentation et le métabolisme, considérée comme un facteur important de la perte de graisse corporelle. Cependant, ses mécanismes d’action conduisant à la perte de graisse restent inconnus.

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La sérotonine, encore appelée 5-hydroxytryptamine (5-HT) est déjà connue pour ses effets sur la réduction de l’appétit, réduisant le grignotage et augmentant la satiété, notamment en limitant les envies de sucré. Mais, les biologistes de l’Institut de recherche Scripps (IRST) ont identifié une hormone du cerveau capable de déclencher la combustion des graisses dans l’intestin.

Des études antérieures avaient montré, que le neurotransmetteur sérotonine pouvait conduire à la perte de graisse. Pourtant, personne ne savait exactement comment. Pour répondre à cette question, Srinivasan et ses collègues ont mené leurs expériences sur un ver ascaris appelé C. elegans, souvent utilisé en biologie. Ces vers ont un système métabolique bien plus simple que le nôtre, mais ils ont un cerveau et celui-ci produit un grand nombre de molécules de signalisation identiques, ce qui permet de penser que les résultats obtenus avec C. elegans peuvent être extrapolés aux humains.

Les chercheurs ont commencé par supprimer un à un les gènes chez C. elegans pour voir lequel pouvait interrompre le chemin la sérotonine du cerveau et la combustion des graisses. Ce processus d’élimination les a conduits jusqu’à une hormone neuropeptide nommé FLP-7.

Chez le mammifère, une version de de FLP-7 (appelé tachykinine) avait déjà été identifiée il y a 80 ans comme un peptide déclenchant des contractions musculaires sur les intestins de porcs. Les scientifiques à l’époque avaient remarqué le lien de cette hormone entre le cerveau et les intestins mais personne n’avait encore rapproché ceci du métabolisme des graisses.

Pour poursuivre l’expérience, il restait ensuite à déterminer si la FLP-7 était directement liée aux niveaux de sérotonine dans le cerveau. Il a été décidé de marquer la FLP-7 avec une protéine fluorescente rouge, chose possible chez le C-elegans parce que son corps est transparent (contrairement aux mammifères). Cela a mis en évidence que la FLP-7 est d’abord sécrétée par les neurones dans le cerveau en réponse à des niveaux de sérotonine élevés. Puis cette hormone FLP-7 a voyagé à travers la circulation sanguine pour démarrer le processus de combustion des graisses dans l’intestin.

Pour la première fois, les chercheurs ont trouvé une hormone du cerveau qui stimule de façon sélective le métabolisme des graisses, sans aucun effet sur la prise alimentaire.

C’est donc une voie de la combustion des graisses totalement nouvelle qui a été découverte et qui fonctionne en plusieurs temps : un circuit de neurones dans le cerveau produit de la sérotonine en réponse à des signaux sensoriels comme la présence de nourriture. Ce signal s’adresse à un autre ensemble de neurones pour lui indiquer de commencer à produire de la FLP-7. Enfin la FLP-7 active un récepteur dans les cellules intestinales pour leur indiquer de commencer à transformer les graisses en énergie.

Bonne nouvelle, cette manipulation génétique provoquant une hausse de la sérotonine ne semble pas avoir affecté d’autres fonctions chez le ver, ni provoqué d’effets secondaires. Rien n’a changé chez eux mis à part qu’ils se sont mis à brûler plus de graisses.

Le FLP-7 demande donc à être étudié plus en profondeur, même si la piste est très prometteuse

Sources: Lavinia Palamiuc, Tallie Noble, Emily Witham, Harkaranveer Ratanpal, Megan Vaughan, Supriya Srinivasan. A tachykinin-like neuroendocrine signalling axis couples central serotonin action and nutrient sensing with peripheral lipid metabolism. Nature Communications, 2017; 8: 14237 DOI: 10.1038/ncomms14237. Photo Shutterstock.com/Grethe Casson.

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