La satiété, c’est avant tout dans la tête

Une pilule coupe-faim pour demain ?

Avoir faim quand on essaie de perdre du poids est difficile à supporter. Mais la faim est un signal nécessaire du corps humain qui prévient quand les niveaux d’énergie sont trop bas. Supprimer la faim sans créer de frustration fait l’objet de nombreuses études à la recherche d’une solution pouvant lutter contre l’obésité.  Des chercheurs écossais, américains et d’autres pays se sont joints pour étudier le processus de la faim dans le cerveau.

Une expérience réalisée sur des souris a montré que le signal de la faim passe par une substance chimique, se servant des cellules nerveuses AgRP par un circuit neuronal compliqué, pour ouvrir l’appétit en bloquant la satiété. Après le repas au contraire, une autre susbstance chimique POMC redéclenche la satiété. Dans les deux cas, le signal passe par le même récepteur, le MC4R (melanocortin-4-receptor) qui est donc impliqué dans l’effet coupe-faim et contrôle le comportement alimentaire.  Les chercheurs ont pu remarquer en bloquant les récepteurs MC4R, que les souris, même après avoir mangé une ration journalière se jetaient sur la nourriture. Au contraire, les souris à jeun et en théorie affamées, n’ont pas eu envie de manger, si au contraire on débloquait ce récepteur.

Le cerveau, on le savait, est donc le siège de la satiété et la nouveauté c’est que la découverte de ce circuit peut supprimer la sensation de faim ressentie de façon intempestive et parfois même douloureuse.

Appliquée à l’homme, cette recherche pourrait offrir de nouveaux horizons pour l’industrie de la perte de poids, en trouvant le brûleur de graisses qui fait maigrir en douceur et sans douleur.

C’est la preuve qu’on peut agir directement au cœur du cerveau et plus précisément dans l’hypothalamus pour bloquer la faim et empêcher de manger plus que nécessaire.

Mais le cerveau humain est peut-être un peu plus complexe que celui des souris de ce point de vue, car il comprend une part d’envie, de plaisir et de goût pour les bonnes choses, qui risque de court-circuiter une simple activation neuronale, capable de susciter un bien-être ressemblant à la satiété.

 

Sources : Alastair S Garfield, Chia Li, Joseph C Madara, Bhavik P Shah, Emily Webber, Jennifer S Steger, John N Campbell, Oksana Gavrilova, Charlotte E Lee, David P Olson, Joel K Elmquist, Bakhos A Tannous, Michael J Krashes, Bradford B Lowell. A neural basis for melanocortin-4 receptor–regulated appetite. Nature Neuroscience, 2015; DOI:10.1038/nn.4011. Photo Shutterstock.com/caimacanul

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